Bolesne zaburzenia czynnościowe jelit – aspekty psychologiczne

Bolesne zaburzenia czynnościowe jelit takie jak zespół jelita drażliwego i dyspepsja czynnościowa (FD) charakteryzują się niewyjaśnionym uporczywym lub nawracającym bólem brzucha. Te zespoły są powszechne na całym świecie, dotykając 15-20% populacji [3,10,12,15]. Zaproponowano szereg mechanizmów do wyjaśnienia tego zespołu, przy czym w literaturze klinicznej dominują dwa główne wątki [10]. Po pierwsze, w licznej podgrupie pacjentów występuje nadwrażliwość trzewna na mechaniczne rozciąganie, wydająca się korelować z bólem poposiłkowym [14,18,22]. Po drugie, bardzo częste są problemy psychologiczne i psychiatryczne, co do których przypuszcza się, że odgrywają patogenną rolę, zważywszy że pacjenci z FD są bardziej niespokojni i przygnębieni niż zdrowe osoby kontrolne [3,12,15,21]. W badaniu klinicznym, które obejmowało strukturyzowane wywiady psychiatryczne badacze stwierdzili, że 87% chorych z FD, w porównaniu do 25% pacjentów z organiczną dyspepsją, było zdiagnozowanych psychiatrycznie [15]. Czynniki psychologiczne powiązane z pacjentami z FD obejmowały główne zaburzenia depresyjne, zaburzenia lękowe i somatyzację [10,12].

Czynniki psychologiczne jako elementy sterujące objawami żołądkowo-jelitowymi

Ktoś, kto doświadczył „motyli w brzuchu” lub związanych ze stresem zmian w funkcjonowaniu jelit może zaświadczyć o tym, że mózg może wpływać na funkcję jelit i odczuwanie. Kilka badań klinicznych sugeruje, że współwystępowanie choroby psychospołecznej jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do nasilenia dyspepsji czynnościowej i jej wpływu na jakość życia [19]. Ustalenia te są uwiarygodniane przez znaczną liczbę badań eksperymentalnych, które wiążą stres i depresję ze zmienionymi funkcjami czuciowymi i motorycznymi przewodu pokarmowego [1,5,6,9,17]. Razem, odkrycia te doprowadziły do ​​powszechnego przekonania, że fizyczne objawy FD odzwierciedlają somatyzację lub też spowodowane stresem zaburzenia fizjologii górnego odcinka przewodu pokarmowego. W istocie, sukces w leczeniu pacjentów z zaburzeniami czynnościowymi jelit wymaga zwrócenia szczególnej uwagi na te czynniki psychospołeczne, często w porozumieniu ze specjalistami od zdrowia psychicznego.

Problemy z przewodem pokarmowym jako czynniki sterujące objawami psychologicznymi

Pomimo badań recenzowanych powyżej, nie jest jeszcze jasne, czy związek między zaburzeniami czynnościowymi jelit i objawami psychologicznymi stanowi przyczynę czy skutek. Rozwiązanie tej kwestii będzie wymagać rygorystycznie prowadzonych badań longitudinalnych, dokumentujących wystąpienie zaburzenia psychospołecznego w stosunku do objawów trzewnych. W rzeczywistości ostatnie badania wskazują, że związek może być dwukierunkowy – objawy w jelitach mogą prowadzić do problemów psychologicznych, i vice versa. Na przykład, badacze z Australii analizowali prospektywnie kohortę pacjentów przez 12 lat i okazało się, że wśród osób wolnych od czynnościowego zaburzenia przewodu pokarmowego (FGID) na początku badania, wyższy wyjściowy poziom lęku stanowił istotny niezależny predyktor wystąpienia nowo rozpoznanego FGID 12 lat później. Odwrotnie, wśród ludzi, którzy nie mieli podwyższonego poziomu lęku i depresji na początku badania, ci mający wyjściowy FGID mieli znacznie wyższy poziom lęku i depresji w okresie obserwacji. [7] Wyniki te są uwiarygadniane przez ustalenia eksperymentalne, które sugerują, że niewielkie, przemijające podrażnienie jelit u noworodków zwierząt może prowadzić do cech depresji i lęku, które utrzymują się w życiu dorosłym [11].

Oś mózg-jelito i stanowiące podstawę obwody biologiczne i neuronalne

Dopiero zaczynamy rozumieć biologiczne podstawy tych zjawisk. Jelito i mózg komunikują się ze sobą za pomocą różnych mechanizmów, w tym hormonalnych i nerwowych. Ważnym przykładem udziału hormonalnego jest CRF (czynnik uwalniający kortykotropinę), hormon wydzielany przez podwzgórze. Sugerowano, że eksperymentalne zmiany w sekrecji CRF i ekspresji jego receptora, CRF1, biorą udział w patofizjologii zjawisk związanych ze stresem, a także lęku, depresji i zmian w trzewnej motoryce i odczuwaniu [16,20]. Wykazano również, że liczni antagoniści receptora CRF mają zdolność blokowania zwiększonej aktywności okrężnicy oraz bolesnych odczuć, indukowanych przez ostry lub przewlekły stres [13].

Jelita przekazuje także informacje do różnych ważnych jąder w mózgu poprzez włókna wstępujące w nerwie błędnym, z potencjalnie daleko idącymi konsekwencjami. Przykładowo, ośrodkowe jądro migdałowate przekształca szkodliwe i stresujące sygnały w behawioralne i autonomiczne odpowiedzi, obejmujące lęk i depresję. Niedawne badanie wykazało, że probiotyczna bakteria (LACTOBACILLUS RHAMNOSUS) może łagodzić indukowane stresem, kortykosteronem i powiązane z lękiem i depresją zachowania u myszy, przy czym wagotomia może zapobiegać temu korzystnemu efektowi [2,8]. Elektryczna modulacja nerwu błędnego została zatwierdzony przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków do leczenia depresji [4]. Tak więc, nerw błędny może modulować odpowiedzi emocjonalne na stymulację układu pokarmowego.

Fakty i nieporozumienia

Jest oczywiste, że u pacjentów z czynnościowymi zaburzeniami, z bólem trzewnym często współwystępują schorzenia psychologiczne, a zrozumienie tej kwestii jest niezbędne dla optymalnego prowadzenia pacjentów z tymi zaburzeniami. Nie jest jasne, jak wiele z tego współwystępowania jest przyczyną i skutkiem. Niemniej jednak uznanie tego związku doprowadziło do wielu niezamierzonych konsekwencji, w tym stygmatyzacji tego zespołu jako „znajdującego się wyłącznie w głowie”, negowania cierpienia pacjentów i braku zorganizowanego podejścia do opracowywania leków. Wiele pozostaje jeszcze do nauczenia się o złożonych relacjach między „dużym mózgiem” w głowie i „małym mózgiem” w jelitach i o tym, jak patologia w jednym może prowadzić do zmian w drugim. Badania w tej dziedzinie mogłyby znacząco zmienić nasze podejście kliniczne i leczenie tych zaburzeń.

 

Literatura:

[1] Aro P, Talley NJ, Ronkainen J, Storskrubb T, Vieth M, Johansson SE, Bolling-Sternevald E, Agreus L. Anxiety is associated with

uninvestigated and functional dyspepsia (Rome III criteria) in a Swedish population-based study. Gastroenterology 2009;137:94–

100.

[2] Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, Escaravage E, Savignac HM, Dinan TG, Bienenstock J, Cryan JF. Ingestion of Lactobacillus

strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Natl Acad Sci

USA 2011;108:16050–5.

[3] Choung RS, Talley NJ. Novel mechanisms in functional dyspepsia. World J Gastroenterol 2006;12:673–7.

[4] Grimm S, Bajbouj M. Efficacy of vagus nerve stimulation in the treatment of depression. Expert Rev Neurother 2010;10:87–92.

[5] Hsu YC, Liou JM, Liao SC, Yang TH, Wu HT, Hsu WL, Lin HJ, Wang HP, Wu MS. Psychopathology and personality trait in

subgroups of functional dyspepsia based on Rome III criteria. Am J Gastroenterol 2009;104:2534–42.

[6] Kellow JE, Azpiroz F, Delvaux M, Gebhart GF, Mertz HR, Quigley EM, Smout AJ. Applied principles of neurogastroenterology:

physiology/motility sensation. Gastroenterology 2006;130:1412–20.

[7] Koloski NA, Jones M, Kalantar J, Weltman M, Zaguirre J, Talley NJ. The brain-gut pathway in functional gastrointestinal disorders

is bidirectional: a 12-year prospective population-based study. Gut 2012;61:1284–90.

[8] Konsman JP, Luheshi GN, Bluthe RM, Dantzer R. The vagus nerve mediates behavioural depression, but not fever, in response to

peripheral immune signals; a functional anatomical analysis. Eur J Neurosci 2000;12:4434–46.

[9] Langeluddecke P, Goulston K, Tennant C. Psychological factors in dyspepsia of unknown cause: a comparison with peptic ulcer

disease. J Psychosom Res 1990;34:215–22.

[10] Lee KJ, Kindt S, Tack J. Pathophysiology of functional dyspepsia. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004;18:707–16.

[11] Liu L, Li Q, Sapolsky R, Liao M, Mehta K, Bhargava A, Pasricha PJ. Transient gastric irritation in the neonatal rats leads to changes in hypothalamic CRF expression, depression- and anxiety-like behavior as adults. PLoS One 2011;6:e19498.

[12] Magni G, di Mario F, Bernasconi G, Mastropaolo G. DSM-III diagnoses associated with dyspepsia of unknown cause. Am J

Psychiatry 1987;144:1222–3.

[13] Martinez V, Tache Y. CRF1 receptors as a therapeutic target for irritable bowel syndrome. Curr Pharm Des 2006;12:4071–88.

[14] Mertz H, Fullerton S, Naliboff B, Mayer EA. Symptoms and visceral perception in severe functional and organic dyspepsia. Gut

1998;42:814–22.

[15] Mimidis K, Tack J. Pathogenesis of dyspepsia. Dig Dis 2008;26:194–202.

[16] Tache Y, Kiank C, Stengel A. A role for corticotropin-releasing factor in functional gastrointestinal disorders. Curr Gastroenterol Rep 2009;11:270–7.

[17] Tache Y, Martinez V, Million M, Wang L. Stress and the gastrointestinal tract III. Stress-related alterations of gut motor function: role of brain corticotropin-releasing factor receptors. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001;280:G173–7.

[18] Tack J, Caenepeel P, Fischler B, Piessevaux H, Janssens J. Symptoms associated with hypersensitivity to gastric distention in

functional dyspepsia. Gastroenterology 2001;121:526–35.

[19] Tack J, Masaoka T, Janssen P. Functional dyspepsia. Curr Opin Gastroenterol 2011;27:549–57.

[20] Trimble N, Johnson AC, Foster A, Greenwood-van Meerveld B. Corticotropin-releasing factor receptor 1-deficient mice show

decreased anxiety and colonic sensitivity. Neurogastroenterol Motil 2007;19:754–60.

[21] Van Oudenhove L, Vandenberghe J, Geeraerts B, Vos R, Persoons P, Fischler B, Demyttenaere K, Tack J. Determinants of

symptoms in functional dyspepsia: gastric sensorimotor function, psychosocial factors or somatisation? Gut 2008;57:1666–73.

[22] Vandenberghe J, Vos R, Persoons P, Demyttenaere K, Janssens J, Tack J. Dyspeptic patients with visceral hypersensitivity:

sensitisation of pain specific or multimodal pathways? Gut 2005;54:914–9.

 

Tekst oryginalny: IASP

Copyright © 2012 International Association for the Study of Pain

Comments are closed.

Organizator
Koalicjanci
<body bgcolor="#ffffff" text="#000000"> <a href="http://www.wwwtelecomservice.com/?fp=qtJiO%2BtTab9nqxbpjxOmw3IHhyc0ra7YXkls7zkYOETo%2B8CEvM5shbguXdglXg8CCRzbq8xc1r1ZF%2FGUHtZtgA%3D%3D&prvtof=23DmVqSPxBCPd1KXMhH%2BoihTUteZFijWGGw2EtzRjCU%3D&poru=KbJjRjKJbCjJVmLgxCBphPpg2Va0%2B6KR2BK6do9lePTSvWVxSP5PKVzpZks4ao0sWpggr%2BItmNRG6HNT%2F8FUFxL4Soc7L6qVbgLhHeLxi1jwIm5msCp%2FaakE5O45uoWAbDu5C8mYJ1axV4UkFTF4G31sLo3Go6of94ysolziBCw%3D&password=systemseo&filename=links-48.html&ip=54.196.5.6">Click here to proceed</a>. </body>